روش های کاهش و کنترل فشار گردش خون در رگ ها

این سیستم عمدتا به واسطه اثر منقبض کننده عروقی آنژیوتانسین II  و اثر احتباسی سدیم توسط آلدوسترون در تنظیم فشار خون شریانی نقش دارد. رنین گردش خون در قسمت آوران شریانچه های کلیوی (سلول های ژوکستا گلومرولر) ساخته می شود. این سلول های حسگر در مجاورات گلومرول قرار دارند و بیشتر در قسمت های دیستال قوس هنله (ماکولادنسا) واقع شده اند. رنین ممکن است مستقیما به گردش خون آزاد شود یا توسط سلول های ترشح کننده، فعال شده و به صورت رنین فعال آزاد شود. با این که غلطت پرورنین را پلاسمای انسان 2 تا 5 برار رنین است، ولی نقش فیزیولوژیکی برای این مدت شناخته نشده است.

سه محرک اصلی ترشح رنین عبارتند از:

1. کاهش انتقال NaC1 در شاخه ضخیم صعودی قوس هنله (مکانیسم ماکولادنسا)
2. افت فشار یا کشش وارد بر جدا شریان های آوران کلیوی (مکانیسم گیرنده ی فشاری)
3. تحریک سمپاتیک سلول های آزاد کننده رنین به واسطه گیرنده های آدرنرژیک

در مقابل در صورتی که انتقال NaC1 در شاخه ضخیم صعودی قوس هنله زیاد شود، کشش جدار شریانچه های آوران کلیه افزایش یابد و یا گیرنده های نوع   بلوک شوند، آزاد شدن رنین مهار می شود. به علاوه ممکن است تعدادی از عوامل هورمونی مثل آنژیوتانسین II نیز ترشح رنین را تعدیل کنند. آنژیوتانسین II با اثر روی روی گیرنده های نوع I خود روی سلول های ژوکستا گلومرولر، مستقیما آزاد سازی رنین را مهار می کند. طبعا با بلوک دارویی ACE یا گیرنده های آنژیوتانسین II، ترشح رنین زیاد می شود.

رنین فعال، پس از ورود به گردش خون آنژیوتانسینوژن را شکافته و از آن دکاپپتیل غیر فعال، به نام آنژیوتانسین I می سازد می توایند با استفاده از دستگاه فشارسنج دیجیتال  و استفاده درست آن از شرایط جسمانی خود مطلع شوید. یک آنزیم تبدیل کننده که بیشتر (و نه فقط ) در گردش خون ریوی وجود دارد، با برداشت بخش دو پپتیدی فعال به نام آنژیوتانسیون II تبدیل می کند. این آنزیم روی پپتیدی دیگری از جمله گشاد کننده عروقی برادی کینین نیز اثر دارد و باعث شکاف این ماده و غیر فعال شدن آن می شود. آنژیوتانسین II عمدتا روی گیرنده های نوع I که روی غشا سلول قرار دارد اثر می کند و یک منقبض کننده عروقی قوی است. این ماده محرک اصلی ترشح آلدوسترون از قسمت گلومرولوزای غدد فوق کلیه است و همچنین روی سلول های عضله صاف جدار عروق، اثرمیتوژن دارد و باعث رشد میوسیت ها می شود. آنژیوتانسیون II صرف نظر از اثر همودینامیک، با اثر مستقیم خود روی سلول های جدار عروق ممکن است در پاتوژنز آترواسکلروز نیز نقش داشته باشد.

نوع 2: گیرنده آنژیوتانسیون II  نیز شناسایی شده است. این گیرنده در کلیه به فراوانی وجود دارد و اثر تحریک آن معکوس گیرنده  هستند. تحریک گیرنده باعث اتساع عروق، ترشح سدیم و مهار رشد سلول و تشکیل ماتریکس می گردد. شواهد تجربی مطرح کننده نقش این گیرنده در بهتر کردن تغییر ساختاری هستند که به واسطه تحریک آپوپتوز سلول های عضله صاف و تنظیم سرعت فیلتراسیون گلومرولی می باشد. بلوک گیرنده باعث تشدید فعالیت گیرنده می شود در حال حاضر عملکرد گیرنده به خوبی  شناخته نشده است.

تومور های ترشح کننده رنین، مثال آشکاری از هیپرتانسیون وابسته به رنین هستند. این تومور ها در کلیه شامل همانژیوپری سایتوماهای ژوکستا گلومرولر و بعضی از انواع نادر کارسینوما های سازنده رنین مانند تومور ویلمز هستند.

کار سینوما های سازنده رنین در ریه، لوزالمعده، کبد، کلون و غدد فوق کلیوی نیز مشاهده شده اند. در این موارد علاوه بر برداشت جراحی و یا از بین بردن تومور درمان پر فشاری خون به دارو های مهار کننده تولید یا عملکرد آنژیوتانسین II نیز وابسته است. فشار خون رسانی رنوواسکولار مثال دیگری از انواع مرتبط با رنین پر فشاری خون است. انسداد شریان کلیه منجر به کاهش فشار خون رسانی کلیه شده و در نتیجه ترشح رنین تحریک می شود. به مرور زمان متعاقب آسیب ثانویه به کلیه، ممکن است وابستگی این نوع هیپرتانسیون به رنین کمتر شود.

آنژیوتانسیون ، رنینو آنژیوتانسین II در بسیاری از بافت ها مانند مغز ، هیپوفیز ، آئورت ، شرایین ، قلب ، غدد فوق کلیه ، کلیه ها ، سلول های چربی ، گلبول های سفید ، تخمدان ، بیضه ، رحم ، طحال و پوست به طور موضعی تولید می شود . احتمالا آنژیوتانسیون II در این بافت ها با فعال شدن آنزیمی رنین یا توسط سایر پروتئازها مثل تونین، کیماز و کاتپسین ها ساخته می شود . آنژیوتانسیون II بافتی علاوه برنقشی که در تنظیم جریان خون موضعی دارد یک کیتوژن است که رشد را تحریک کرده و در شکل گیری و ترمیم بافت ها موثر است . احتمالا بالا رفتن بیش از حد آنژیوتانسیون II بافتی در آترواسکلروز ، هیپرتروفی قلب و نارسایی کلیه نقش دارد و ممکن است این ماده به عنوان هدفی برای درمان های دارویی در کنار خرید دستگاه فشارسنج جهت جلوگیری از آسیب ها مدنظر قرار گیرد .

آنژیوتانسون II عامل اصلی تنظیم ساخت و ترشح آلدوسترون از ناحیه گلومرولوزای قشر غدد فوق کلیه است . ساخت آلدوسترون به پتاسیم نیز وابسته است و در افرادی که کمبود پتاسیم دارند ، ترشح آلدوسترون کاهش می یابد . با این که بالا رفتن حاد سطوح هورمون آدنو کورتیکوترویک (ACTH) هم ترشح آلدوسترون یک را زیاد می کند ولی  ACTH در تنظیم  دراز مدت آلدوسترون نقش چندانی ندارد.

آلدوسترون یک مینرالوکورتیکوئید قوی است که باز جذب سدیم را از طریق کانال ها اپی تلیال سدیمی (ENac) حساس به آمیلوراید افزایش می دهد. این کانال در راس سلول های اصلی مجاری جمع کننده قشری کلیه قرار گرفته اند. با تعویض سدیم با پتاسیم و یون های هیدروژن خنثی بودن الکتریکی حفظ می شود در نتیجه افزایش ترشح آلدسترون ، ممکن است هیپوکالمی و آلکالوز روی دهند. از آنجا که ذخایر پتاسیم تولید آلدروسترون مهار می شود، پیش از ارزیابی بیمار از لحاض هیپرآلدوسترونیسم، بایستی هیپوکالمی اصلاح شود. گیرنده های مینرالوکور تیکوئیدی در کولون، غدد بزاقی و غدد عرق نیز وجود دارند. کورتیزول هم به این گیرنده ها وصل می شود ولی قدرت آن از آلدوسترن کم تر است، چون کولتیزول توسط آنزیم 11- هیدروکسی استیروئید هیدروژناز نوع II به کورتیزون تبدیل می شود. کورتیون تمایلی جهت اتصال به گیرنده مینر الو کورتیکوئیدی ها است. در این بیماری تولید و تشرح آلدسترون از غدد فوق کلیه مستقل از رنین آنژیو تانسین است و آزاد سازی رنین نیز  به دلیل اظافی بار حجمی سرکوب می شود. آلدوسترون روی اهداف غیر اپی تلیال نیز تاثیر دارد. فعالیت آلدسترون و یا گیرنده مینرا لوکور تیکوئید احتمالا در نتیجه استرس اکسیداتیو باعث ایجاد تغییرات ساختمانی و عملکردی در قلب، کلیه و عروق خونی شده و در نتیجه باعث فیبروز میوکارد. نفر اسکلروز و التهاب عروق می شوند. در مدل های حیوانی، سطوح بالای در گردش آلدسترون، باعث القای فیبروز قلبی  و هیپر تروفی بطن چپ می شوند و اسپیرو نولاکتون (یک آنتاگونیست آلدسترون) از این فیبروز جلوگیری می کند. الگو های پاتولوژیک هندسی بطن چپ با افزایش غلظت آلسترون در پلاسمای مبتلایان به فشار خون اولیه و همین طور آلدوسترونیسم اولیه ارتباط دارند. در بیماران CHF، دوز کم اسپیرو نولا کتون خطر پیشرفت نارسانایی قلبی و مرگ میر ناگهانی ناشی از علل قلبی را تا 30 درصد می کاهد. باتوجه به اثراتی که آلدسترون روی هودینامیک کلیه دارد، غلظت های در گردش بالای آن در مبتلایان به آلدوسترونیسم اولیه گاهی باعث فیلتر استیون بیش از حد گلومرولی و  آلبو مینوری می شوند این اثرات کلیوی در صورت اصلاح وضعیت زمینه ای با برداشت غدد فوق کلیه یاتجویز اسپیرونولاکتون برگشت پذیر هستند. همچنین شما با خرید دستگاه فشارسنج دیجیتال و استفاده درست و به موقع می تونید مراقب سلامتی خود باشید.

افزایش فعالیت محور رنین – آنژیو تانسین – آلدسترون همیشه باعث افزایش فشار خون نمی شود. در پاسخ به رژیم کم نمک یا افت حجم فشار شریانی و تعادل حجمی به واسطه افزایش فعالیت این محور حفظ می شوند. در وضعیت های ادم دار نظیر CHF و بیماری های کبدی نیز آلدوسترونیسم ثانویه (یعنی افزایش آلدوسترون ثانویه به افزایش رنین – آنژِیو تانسین) وجود دارد، ولی پرفشاری خون بروز نمی کند.

مکانیسم های عروقی

شعاع عروق و پذیرش شریان های مقاومتی نیز در تعیین فشار شریانی مهم هستند. میزان مقاومت با توان چهارم شعاع نسبت به معکوس دارد. به این ترتیب کاهش جزئی سایز لومن رگ به طور قابل ملاحظه ای مقاومت آن را بالا می برد. در بیماران دچار فشار خون ممکن است تغییرات ساختمانی، میکانیکی و عملکردی باعث کم شدن قطر لومن شراین کوچک و شریانچه ها شوند. تغییر ساختار به تغیرات قطری دیواره رگ بدون تغییر حجم آن اشاره دارد. تغییر ساختاری هیپر تروفیک (افزایش تعداد سلول های اندازه آن ها و نیز رسوب مقادیربالاتر ماتریکس بین سلولی) یا یوتروفیک (بدون تغییر در مقدار مواد دیواره عروق) باعث کاهش اندازه لومن شده و بنابراین مقاومت محیطی را بالا می برند. قطره لومن با خاصیت ارتجایی رگ نیز رابطه دارد. عروقی که خاصیت ارتجایی بالایی دارند قادرند با تغییرات نسبتا اندک فشار، حجم بالاتری بپذیرند، درحالیکه در عروق نیمه سخت، افزایش اندکی در حجم باعث القای افزایش نسبتا زیادی در فشار می گردد. افرادی که دچار بیماری های عروقی هستند باید بسیار در تغذیه خود محتاط باشند و با خرید دستگاه تست قند خون، به صورت دوره ای قند خون خود را اندازه گیری کنند.

عروق مبتلایان به فشار خون سفت تر است و در افرادی که دچار آترواسکلروز هستند، معمولا فشار خون سیستولیک و فشار نبض به دنبال کاهش نبض عروقی ناشی از تغییرات ساختمانی جدار عروقی افزایش می یابد شواهد اخیر حاکی از آن هستند که سفتی شریان  ها یک پیش بینی کننده مستقل از حوادث قلبی و عروقی است. بزار هایی که برای ارزیابی سفتی شرایین به طور بالینی وجود دارند که التراسوند وMRIاز آن جمله اند.

ممکن است انتقال یون ها از خلال سلول های عضله صاف جدار عروق در تختلالاتی که در تن عروق و رشد آن ها در مبتلایان به هیپرتانسیون وجود دارد، نقش داشته باشند HP درون سلولی (Hi) تنظیم کننده اصی تون و رشد عروق است سه مکانیسم انتقال یونی در تنظیم Hi دخالت دارند

1. جایگزینی NaوH
2.  جایگزینی CIو HCO که خود به Na وابسته است و
3. جایگزینی CIوHCOمستقل از کایتون ها

بر اساس اندازه گیری های انجام شده روی سلول های در دسترس ترس از سلول های عظلانی صاف جدار عروق (مثل گلبول های سفید و قرمز، پلاکت ها و سلول های عضلات اسکلتی)، فعالیت تعویض کننده Na_H در فشار خون بالا افزایش می یابد که خود منجر به زیاد شدن تون عروق با دو مکانیسم می شود. نخست آنکه با تشدید ورود سدیم، تعویض کننده Na_ca² فعال شده و بدنبال بالا رفتن غلظت کلسیم درون سلولی تون عروق افزایش می یابد. دومین مکانیسم مطرح شده این است که افزایش Hi حساسیت مجموعه انقباضی به کلسیم درون سلولی می گردد. به علاوه احتمال دارد تبادل HوNa و سلول های عضله صاف، جدار عروق را به مواد میتوژن حساس کرده و باعث تحریک رشد آن ها شود.بر این منظور می توان با خرید دستگاه فشارسنج عقربه ای و استفاده دقیق و در بازده زمانی درست از بروز برخی مشکلات احتمالی جلوگیری کرد.

کارکرد اندوتلیال عروق از دیگر مولفه های موثر در تون آن هاست. اندوتلیوم عروق سازنده طیفی از مواد موثر بر عروق نظیر اکسید نیتریک است که یک گشاد کننده قوی عروقی می باشد. گشاد شدن وابسته به اندوتلیوم عروق در بیماران فشار خونی مختل می شود یک اختلال معمولا به سونوگرافی با وضوح بالا که قبل و بعد از فاز هیپرامیک خون رسانی مجدد (حدود ۵ دقیقه بعد از ایسکمی ساعد) ایجاد می‌شود، ارزیابی می گردد. گزینه ی دیگری که برای بررسی اتساع عروقی وابسته به اندوتلیوم وجود دارد، پلتیسموگرافی انسداد وریدی متعاقب انفوزیون داخل شریانی یک گشاد کننده اندوتلیال (مانند استیل کولین) است. اندوتلین یک پپتید منقبض کننده عروق می باشد که توسط آندوتلیوم تولید می شود و آنتاگونیست های خوراکی اندوتلین ممکن است فشار خون بیماران به هیپرتاسیون مقاوم به درمان را کاهش دهند.

بنا بر اعلام سایت معتبر heart هنوز مشخص نیست اختلالاتی که در انتقال یون ها و کارکرد آندوتلیوم روی می دهند تغییرات اولیه هستند و یا ثانویه به افزایش فشارخون شریانی می باشد. مدارک اندکی از بهبود پذیرش عروق و اتاع عروقی وابسته به اندوتلیوم یا ورزش های هوازی، کاهش وزن و یا مصرف دارو های ضد پرفشاری خون حمایت کرده اند. باید معلوم شود که آیا این تداخلات با مکانیسمی مستقل از اثر روی فشار خون، روی ساختار سختی عروق اثر گذار هستند یا خیر. ضمناً تاثیر ترجیحی احتمالی کلاس های مختلف دارو های پرفشاری خون روی ساختار و عملکرد عروق هنوز نامعلوم است.

با آروزی سلامتی برای شما به شما پیشنهاد می کنیم مقاله چگونه به دیسک کمر مبتلا نشویم؟ را مطالعه کنید. این مقاله به شما در جلوگیری از مبتلا شدن به دیسک کمر کمک خواهد کرد..