فشار خون و تاثیر آن در گشادی عروق خونی

حجم عروقی تعیین کننده اصلی فشار خون شریانی در دراز مدت است. با این که مایع فضای خارج سلولی متشکل از فضا های عروقی و بینابینی است، اما همان طور کلی تغییر حجم کلی مایع خارج سلولی با تغییرات نسبی در حجم خون همراه است. سدیم، یون غالب برون سلولی و عامل اصلی تعیین حجم این مایع می باشد. وقتی میزان NaC1 مصرفی از ظرفیت دفع کلیوی سدیم تجاوز کند، حجم عروقی شروع به افزایش می کند و برون ده قلبی بالا می رود. با این حال بسیاری از بستر های عروقی (از جمله کلیه و مغز) قادرند به طور خودکار جریان خون خود را تنظیم کنند و در صورتی که حفظ مداوم میزان ثابتی از جریان خون در حضور فشار خون افزایش یافته لازم باشد، مقاومت بستر عروقی ناحیه بایستی افزایش یابد. افرادی که دچار بیماری فشار خون هستند باید از دستگاه فشارسنج عقربه ای استفاده کنند تا از میزان فشار خون خود مطلع شوند.

پاسخ اولیه افزایش فشار خون در پاسخ به افزایش حجم عروقی، ناشی از بالا رفتن برون ده قلبی است با این حال به مرور زمان مقاومت محیطی زیاد می شود و برونده قلبی به سمت حالت اولیه میل می کند. اثر سدیم روی فشار خون به ترکیب آن کلر ارتباط دارد و سایر املاح سدیم، روی فشار خون اثر اندکی دارند یا بی اثری. با افزایش فشار شریانی در پاسخ به دریافت بالای NaC1،ترشح سدیم در ادرار زیاد می شود و تعادل سدیم به نفع افزایش فشار شریانی حفظ می شود. ممکن است مکانیسم این ناتریورز فشاری افزایش خفیفی در سرعت فیلتراسیون گلومرولی، کاهش ظرفیت جذبی توبول های کلیوی و احتمالا عوامل هورمونی نظیر فاکتور ناتریورتیک دهلیزی باشند. در افرادی که قادر به افزایش ترشح سدیم به میزان کافی نیستند، برای دستیابی به ناتریورز و تعادل سدیم، افزایش فشار خون بیشتری لازم است.

ممکن است هیپرتانسون وابسته به NaC1، نتیجه کاهش ظرفیت دفع سدیم کلیه به دنبال بیماری خود کلیه یا اثر هورمون های محتبس کننده نمک ( مینرالوکورتیکوئید) باشد که باعث افزایش باز جذب توبولار سدیم از کلیه می شوند. همچنین ممکن است افزایش فعالیت عصبی کلیه ها نیز در تقویت با جذب توبولار سدیم از کلیه ها نیز در تقویت باز جذب توبولار سدیم موثر باشد.

در هر یک از این وضعیت ها، برای حفظ تعادل سدیم، فشار خون بالاتری لازم است که به این پدیده ناتریورز فشاری می گویند. در مقابل، اختلالاتی که در آن ها نمک دست می رود با کاهش فشار خون همراهند. ESRD مثال حالت انتهایی هیپرتانسیون وابسته به حجم است. در مورد 80 درصد از این بیماران حجم عروقی و افزایش فشار خون با دیالیز کافی قابل کنترل هستند در 20 درصد مابقی، مکانیسم فشار خون بالا با افزایش فعالیت سیستم رنین – آنژیوتانسین مرتبط بوده و احتمالا به بلوک دارویی این سیستم پاسخ می دهد. افرادی که دیالیز انجام می دهند و به بیماری دیابت مبتلا هستند باید میزان قند خون خود را با خرید دستگاه تست قند خون اندازه بگیرند.

این سیستم، هومئوستاز قلبی را از طریق اعمال اثر بر فشار حجم و کمورسپتور ها حفظ می کند. رفلکس های آدرنرژیک در کوتاه مدت فشار خون را تنظیم می کنند و عملکرد آدرنرژیک در کنار عوامل هرمونی و وابسته به حجم، در تنظیم دراز مدت فشارخون نقش دارند. سه کاتکولامین درون زاد بدن، نوراپی نفرین، اپی نفرین و دوپامین هستند که هر سه در تنظیم تونوس و عملکرد قلبی عروقی نقش های مهمی ایفا می کنند. اعصاب آدرنرژیک، نوراپی نفرین و دوپامین (که یک پیش ساز نوراپی نفرین است) را سنتز کرده و در وزیکول های خود ذخیره می کنند. با تحریک عصب، این نوروترانسمیتر ها به شکاف سینا پس آزاد شده و به گیرنده های خود روی بافت های هدف اتصال می یابند.

با این اتصال، نوروترانسیمتر یا متابولیزه می شود و یا مجددا روی پایانه های عصبی به طور فعال برداشت می شود. اپی نفرین در قسمت مرکزی غدد فوق کلیوی ساخته می شود و با تحرک آدرنرژیک به گردش خون آزاد می شود.

فعالیت های گیرنده های آدرنژیک به واسطه دستگاه فشار سنج دیجیتال و پروتئین های تنظیمی متصل شونده به نوکئوتید گوانوزین (G پروتئین ها) و نیز تغییر غلظت پیام آور های آبشار های ثانویه درون سلولی انجام می گیرد. علاوه برتراکم و میل، اتصالی گیرنده، ممکن است پاسخ دهی فیزیولوژیک به کاتکولامین ها تحت تاثر بعضی اتصالات به گیرنده در محل های دیستال یه محل اتصال نیز قرار گیرد. گیرند ها برای خود ترانسمیتر و پاسخی که به دنبال اشغال به گیرنده برانگیخته می شود، نسبتا اختصاصی عمل می کنند. نوراپی نفرین و ارپی نفرین برای همه انواع گیرنده های آدرنرژیک آگونیست هستند، هرچند میل اتصالی آن ها متفاوت است. گیرنده های آدرنرژیک بر اساس خواص فیزیولوژیک و فارماکولوژیک خود به دو دسته اصلی تقسیم می شوند: a و b. این دو دسته خود به زیر گروه های  تقسیم می شود.

مطالعات اخیر کلون کردن مولکول ها چندین زیر گروه دیگر را نیز شناسایی کرده اند. در مقایسه گیرنده های a و b میل اتصال و فعال شدن گیرنده های a با نوراپی نفرین بیش از اپی نفرین است. در حالی که عکس این حالت برای گیرنده های b صدق می کند. گیرنده های روی سلول های پس سیناپسی در عضله صاف قرار دارند و باعث انقباض عروقی می شود. گیرنده های روی غشا های پیش سیناسپی انتها های عصبی پس گانگلیونی سازنده نوراپی نفرین قرار گرفته اند. در صورت تحریک گیرنده های با کاتکولامین، آنها به صورت کنترل کننده های منفی عمل می کنند و جلوی آزاد سازی بیشتر نوراپی نفرین را می گیرند. فعالیت گیرنده های آدر نرژیک در کلیه باز جذب سدیم را از توبول های کلیوی افزایش می دهد.

کلاس های مختلفی از دارو های ضد فشار خون با مهار یا اثر آگونیستی تون سیستمیک سمپاتیک را کاهش می دهند. فعال شدن گیرنده های میوکارد سرعت و قدرت انقباض غضله قلب را تحریک می کند و در نتیجه برون ده قلبی را بالا می برد. همچنین تحریک گیرنده های  آزاد شدن رنین از کلیه را بالا می برد. کلاس دیگری از دارو های ضد پرفشاری خون، گیرنده های را مهار می کنند.

تحریک گیرنده های توسط اپی نفرین، عضلات صاف جدار عروق را شل کرده و منجر به اتساع عروقی می شود.

ممکن است کاتکولامین های گردش خون روی تعدادی از گیرنده های آدرنرژیک نسوج مختلف تاثیر بگذارند.

گاهی به دنبال بالا بودن مداوم سطوح کاتکولامین ها تنظیم منفی گیرنده ها رخ می دهد و پاسخ دهی به کاتوکولامین ها کم می شود که به این حالت تا کی فیلاکسی اطلاق می شود. به عنوان مثال اغلب اوقات بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم دچارافت وضعیتی فشار خون می شوند که احتمالا ناشی از انقباض عروق نا کافی توسط نوراپی نفرین درحالت ایستاده است. این افراد بهتر است با دستگاه فشارسنج سخنگو به سرعت میزان فشار خون خود را اندازه گیری کنند. در مقابل با کاهش مزمن نوروترانسمیترها، ممکن است تعداد گیرنده های آدرنزژیک زیاد شود (تنظیم مثبت) و در نتیجه میزان پاسخ دهی به کاتکولامین ها افزایش می یابد. تجویز طولانی مدت دارو های بلوک کننده گیرنده های آدرنرژیک می تواند تنظیم مثبت ایجاد کند و متعاقبا با قطع دارو به صورت موقتی حساسیت به تحریک سمپاتیک بالا رود. به عنوان مثال کلونیدین یک داروی ضد فشار خون با اثر آگونیستی است که اثر سمپاتیک را مهار می کند. درصورت قطع ناگهانی این دارو ممکن است به صورت واجهشی فشار خون بالا رود که احتمالا به دلیل تنظیم مثبت گیرنده های است .

فشار خون به صورت مداوم و توسط تعدادی از رفلکس های  تنظیم می شود و می توان با استفاده از خرید دستگاه فشار سنج از ان مطلع شوید. یک نوع رفلکس فشاری (بارو رفلکس) شریانی به واسطه پایانه های عصبی حساس به کشیده شدن که در سینوس های کاروتید و قوس آئورت قرار دارند ایجاد می شود با افزایش فشار شریانی، سیگنال دهی این گیرنده ها زیاد می شود و اثر خالص آن کاهش تون سمپاتیک است که باعث می شود فشار خون و سرعت ضربان قلب کاهش یابند. مکانیسم فوق تنظیم کننده سریع اصلی نوسانات فشار خون با تغییرات وضعیتی، استرس های روحی یا فیزیولوژیک و تغییر حجم خون است. با این وجود افزایش مداوم فشار خون باعث افت عملکرد یا تطبیق این گیرنده های فشاری می شود و حالتی جدید ایجاد می شود که در آن گیرنده های فوق با میزبان بالاتری از فشار تنظیم می شود. فشارخون در بیمارانی که نوروپاتی اتونوم و اختلال عملکرد گیرنده های فشاری دارند، بسیار متغیر بوده و کنترل حملات ناگهانی آن مشکل است. فعالیت سیستم سمپاتیک در افراد بتلا به هیپرتانسیون با وزن طبیعی یا چاق افزایش می یابد. مطالعات صورت گرفته بر روی فعالیت اعصاب پس گانگلیونی عضلات (با قرار دادن یک میکروالکترود در عصب پرونئالساق پا) نشان می دهند که فعالیت سیستم سمپاتیک در افراد مبتلا به پر فشاری خون بیشتر از افراد با فشار خون طبیعی می باشد. فعالیت سیستم سمپاتیک در هیپرتانسون مرتبط با چاقی و هیپرتانسیون مرتبط با آپنه خواب انسدادی افزایش می یابد. فعالیت باورسپتور ها از طریق تحریک الکتریکی اعصاب آوران سینوس کاروتید باعث کاهش فشار خون در هیپرتانسیون مقاوم به درمان می شود. دارو هایی که سیستم عصبی سماتیک را بلوک می کنند، جزو دارو های قوی ضد پر فشاری خون محسوب می شوند. این مسله نشان می دهد که دستگاه عصبی سمپاتیک به حفظ فشار خون بالای شریانی کمک می کند، هر چند ممکن است عامل ایجاد کننده آن نباشد. فئوکروموسیتوم بارزترین مثال پرفشاری خون به دنبال افزایش تولید کاتکولامین است که در این بیماری از منشا تومورال است. افرادی که به دیابت مبتلا هستند باید میزان قند خون خود را اندازه گیری کنند. خرید نوار تست قند خون مناسب در اندازه گیری دقیق تر تاثیر زیادی دارد.  با برداشت جراحی تومور با بلوک دارویی گیرنده هایی یا مهارگران تیروزین هیدروکسیلاز (آنزیم تنظیم کننده سرعت بیوسنتز کاتکولامین)، هیپرتانسیون بیماران کنترل می شود.

بنا به اطلاع رسانی سایت معتیر  researchgate باید برا ی کنترل فشار خون برای آموزش را در دستور کار قرار بدهیم و دائما در حال آموزش برای کنترل فشار خون خود باشیم.

با آرزوی سلامتی برای شما. به شما پیشنهاد می کنیم مقاله آیا فشار خون بالا یا پایین مانع از اهدای خون می‌ شود؟ را مطالعه کنید. مطالعه این مقاله به بیشتر سوالات شما در مورد اهدای خون پاسخ خواهد داد..