مشکلات مختلف در تست دیابت

رابطه ی ثابت شده ای بین چاقی(شاخص توده بدتس بیشتر از ۳۰Kg/m²) و هیپرتانسیون وجود دارد‌. به علاوه، مطالعات نشان می دهند که بین وزن بدن (یا شاخص توده بدنی) و پرفشاری خون رابطه ی مستقیمی وجود دارد. چاقی مرکزی نسبت به چاقی محیطی مهمتری از پرفشاری خون می باشد. مطالعات طولی، رابطه مستقیمی بین تغییرات وزن و فشارخون نشان می دهند. ۶۰ درصد بالغین مبتلا به هیپرتانسیون، بیش از ۲۰ درصد اضافه وزن دارند. مشخص شده است که ۷۰۶۰ درصد پرفشاری خون در بالغین مستقیما در ارتباط با میزان دریافت چربی بدن می باشد. پرفشاری خون و دیس لیپیدمی به طور شایعی در کنار یکدیگر رخ می دهند و با مقاومت به انسولین در برداشت گلوکز همراهی دارند. چنین تجمعی از عوامل خطر در کنار یکدیگر در بسیاری از موارد با چاقی(به ویژه چاقی شکمی) همراه است. مقاومت به انسولین باعدم تعادل نامطلوبی در تولید واسطه های تجمع پلاکتی، انعقاد، فیبریینولیز وتون عروقی نیز ارتباط دارد. وقتی این عوامل خطر در کنار هم قرار گیرند اساسا خطر بروز CHD، سکته مغزی، دیابت و مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی تشدید می شود. جمعیت مورد مطالعه و معیار تشخیصی استفاده شده، حدود ۵۰۲۵ درصد از مبتلایان به پرفشاری خون که چاق یا دیابتی نیستند مقاوم به انسولین می باشند که با استفاده از دستگاه قند خون آوان می توانند از سلامتی خود اگاهی یابند.  مجموعه مقاومت به انسولین چاقی شکمی، هیپرتانسیون و دیس لیپیدمی اجزای تشخیص سندرم متابولیک هستند. در مجموع، بستگان درجه اول مبتلایان به هیپرتانسیون اولیه معمولا مقاوم به انسولین هستند و ممکن است هیپرانسولینمی(مارکر مقاومت به انسولین) آن ها پیش بینی کننده بروز پرفشاری خون و بیماری های قلبی در آینده باشد. هر چند سندرم متابولیک تا حدودی ژنتیکی است(به عنوان وضعیتی چند ژنی)، ولی ابتلا به سندرم تحت تاثیر عوامل محیطی مانند میزان فعالیت بدنی و رژیم غذایی قرار دارد. در پاسخ به کاهش وزن ،حساسیت، به انسولین زیاد شده و فشارخون کاهش می یابد. از آنجا که عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی معمولا در کنار هم در افراد وجود دارند، . در ارزیابی کلیه بیماران مبتلا به هیپرتانسیون یا کسانی که در معرض خطر آن هستند، برآورد خطر کلی بیماری های قلبی عروقی نیز لازم است. توصیه هایی که در جهت اصلاح سبک زندگی داده می شوند و همینطور با خرید انواع دستگاه قند خون  و استفاده از داروهای تجویز شده نیز بایستی با در نظر گرفتن خطر کلی بوده و تنها متمرکز بر هیپرتانسیون نباشند.

به گفته سایت wikipedia بیشترین افراد مبتلا به دیابت در سال ۲۰۳۰ در آن زندگی خواهند کرد. افزایش نرخ در کشورهای در حال توسعه به دنبال روند شهرنشینی و تغییر سبک زندگی است، از جمله سبک زندگی به‌طور فزاینده ای بی تحرک، تحرک جسمی کمتر و تحول تغذیه جهانی، با افزایش مصرف غذاهای پرانرژی اما فاقد مواد مغذی (اغلب شامل قند و چربی اشباع زیاد هستند که با نام رژیم سبک غربی شناخته می‌شوند) هستند.

بیماری های پارانشیم کلیه

در عمل، تمام بیماری های کلیوی ممکن است منجر به افزایش فشارخون شوند و این بیماری های شایع ترین علل هیپرتانسیون ثانویه هستند‌. در بیش از ۸۰ درصد مبتلایان به نارسایی مزمن کلیه ، فشارخون افزایش یافته است. به طور کلی شدت فشار خون در بیماری های گلومرول بیشتر از بیماری های پارانشیم کلیه(مثل پیلونفریت مزمن) می باشد. هیپرتانسیون خود باعث نفرواسکلروز می شود و در بعضی موارد تایین اینکه بیماری های اولیه کلیوی بوده یا هیپرتانسیون، مشکل است. در صورت وجود بیش از ۱۰۰۰ میلی گرم در روز پروتئینوری و سدیمان فعال ادراری، عمدتا بیماری های اولیه کلیه مطرح می شوند. در هر دو حالت اهداف درمان مشتمل بر کنترل فشار خون و به تعویق انداختن سرعت پیشرفت نارسایی کلیه هستند. افرادی که به بیماری فشار خون مبتلا هستند باید با استفاده از دستگاه فشارسنج دیجیتال به صورت دوره ای فشار خون خود را اندازه گیری کنند.

سندرم کوشینگ

سندرم کوشنگ عبارت است از افزایش تولید کورتیزول در پاسخ به افزایش ترشح ACTH (از یک تومور هیپوفیزی یا یک تومور نا به جا) با افزایش تولید کورتیزول مستقل از  ACTH- فشار خون در 75 تا 80 درصد مبتلایان به سندرم کوشینگ افزایش میابد. احتمالا مکانیسم این افزایش تحرک گیرنده های مینر الوکور تیروئیدی با کورتیزول و سایر استروئید هایی است که از غدد فوق کلیه ترشح می شوند. در صورت مشکوک بودن بالینی در بیمارانی که به آنها گلوکو کور تیکوئید خارجی تجویز نشده‌ است غربالگری  و تست کردن می تواند با استفاده از خرید نوار قند خون بایونیم و یا با اندازه گیری میزان ترشح ۲۴ ساعته ادراری کورتیزول آزاد و یا با تست سر کوب شبانه دگزامتازون انجام می گردد. شواهد اخیر حاکی از آن هستند که اندازه گیری کورتیزول بزاقی در ساعت انتهایی شب یک راه حساس و آسان برای غربالگری سندرم کوشینگ است. در صورت مثبت شدن این تست ها ارزیابی های بیشتری برای تایید تشخیص و شناسایی علت سندرم کوشینگ لازم خواهد بود. درمان مناسب نیز اساسا وابسته به علت است.

فئوکروموسیتوم

تومور های مترشحه کاتکولامین در قسمت مدولای غدد فوق کلیوی (فئوکروموسیتوم) یا نسوج پارا گانگلیون خارج از این غدد (پاراگانگلیوما) واقع شده اند و عامل افزایش فشارخون در ۵٪ بیماران هیپرتانسیونی هستند. حدود ۲۰ درصد فئوکروموسیتوم ها خانوادگی بود و با الگوی توارثی اتوزوم غالب منتقل می شوند. ممکن است فئوکروموسیتوم ارثی با سندرم MEN (نئوپلازی متعدد اندوکرین) نوع 2A و 2B بیماری فوت هیپل_لیندو، و نوروفیبروماتوز همراه باشند. این بیماری در صورت شناسایی به عوقی کشنده ی قلبی عروقی می انجامند. تظاهرات بالینی از جمله هیپرتانسیون مواد وازواکتیو دیگری ترشح می کنند. در درصد قلیلی از مبتلایان، کادکولامین غالب تولیدی، اپی نفرین است و احتمالا افت فشار خون بیش از افزایش آن در این گروه شایع است. افراد در زمان افت فشار خون باید سریع، فشار خون خود را با دستگاه فشارسنج عقربه ای اندازه گیری کنند. ظن اولیه به این بیماری بر مبنای علایم و یا همراهی فئوکروموسیتوم با سایر اختلالات می باشد. هر کدام از این جهش های ژن های سوکسینات دهیدروژناز، با سندرم ها پاراگانگلیوما(معمولا پاراگانگلیوما های سر و گردن) همراه می باشد. بررسی های آزمایشگاهی شامل اندازه گیری کاتکولامین ها در ادرار یا پلاسما هستند.

با آرزوی سلامتی برای شما. به شما پیشنهاد می کنیم کنترل دیابت با سیر را مطالعه می کنیم. با مطالعه این مقاله می توانید دیابت خود را کنترل کنید.